Suomalaiset ovat maailman ykkösenä Alzheimerin (ml. dementiat) kuolinsyytilastoissa. Naapurimaassa Ruotsissa tautia esiintyy vain vähän yli puolet Suomen tilanteesta. Tästä saavutuksesta ei kuitenkaan voi ylpeillä. On kysyttävä miksi ja ryhdyttävä etsimään syitä ennakkoluulottomasti. Mikä suomalaisissa on niin erikoista? Onko syy kenties sama, jonka vuoksi olemme johtava maa myös tyypin-1 diabeteksessa?
Suomessa diagnosoidaan n. 13000 uutta muistisairautta joka vuosi. Heistä 5000-7000 on työikäisiä. Jonkin asteista dementiaa sairastavia on arvioitu olevan 130 000 vuoteen 2020 mennessä. Muistin heikkenemisestä kärsii lisäksi n. 120 000 henkilöä. Kuolinsyynä dementian eri muodot ovat jo kolmantena ja niihin kuolee 13% ihmisistä (v. 2013). Dementiakuolleisuus on lisääntynyt kahdeksankertaisesti 70-luvun lopulta lähtien. Osaksi syynä on tarkempi tilastointi, mutta oudosti jyrkkä nousu sattuu samaan ajankohtaan, jolloin rasvaa alettiin vähentää ja uudet ruokavaliosuositukset astuivat voimaan. Vaikka Suomessa ensimmäiset suositukset julkaistiin vasta vuonna 1987, oli ravitsemustietoisuus ja rasvan vahingollisuus saatu kansan tietoisuuteen 1972 alkaneen Pohjois-Karjala projektin myötä. Vuonna 2014 dementiaan kuoli n. 8100 ihmistä.
Terveyden ja hyvinvoinnin laitos THL Muistisairaudet
Mistä Alzheimerin sairaus (AD) johtuu?
Jos tarkastelemme yo. sairauksien lisääntymistä esittävää aikajanaa ja mietimme, mitä muutoksia ympäristössämme on samaan aikaan tapahtunut, voimme tehdä asiaa selittäviä johtopäätöksiä. Ensinnäkin, väestön ikärakenne on tuona aikana muuttunut ja vanhempi väestönosa on suhteellisesti suurentunut. Sillä on varmasti vaikutuksensa, mutta ei selitä koko ilmiötä – vanhoja ihmisiä on ennenkin ollut olemassa eivätkä he ole samassa määrin kärsineet muistiongelmista.
Seuraavaksi käännetään katse ympäristön muutosten aikaansaamiin vaikutuksiin. Liikunta on vähentynyt ja ilmansaasteet ovat lisääntyneet. Nämä saattavat selittää osan ilmiöstä, liikunnan hyödyllisyys dementian ehkäisyssä on todettu jopa tutkimuksissa.
Suurimpia syyllisiä näyttäisivät olevan metaboliaan vaikuttavat tekijät ts. se, mitä suusta laitetaan sisään. Käyrän nousun kanssa samanaikaisesti tapahtuivat mm. nämä muutokset:
- uudet ruokavaliosuositukset julkaistiin Yhdysvalloista ja tästä kiiri tietoa Suomeenkin, jo 70-luvulla kehotettiin käyttämään mahdollisimman vähän rasvaa leivän päällä ja sekin margariinia
- rasvahysteria oli alkanut jo 60-luvun lopulla ja margariineja suositeltiin terveellisenä vaihtoehtona
- rasvan vähentäminen merkitsi hiilihydraattien lisäämistä, koska energia piti korvata jollain muulla – ja eihän sokeri lihota, kun siinä on vain 4Kcal/g kun rasvassa on 9 (näin ajateltiin)
- D-vitamiinin saanti uusien suositusten myötä painui niin alas, että vajaus alkoi yleistyä ja se paheni entisestään lisää vielä 90-luvulla (D-vitamiinilla on vaikutusta insuliiniherkkyyteen)
Kuvalähde: http://www.tritolonen.fi/uutiset/2873-d-vitamiinin-puute-aiheuttaa-diabetesta-ruotsalaislapsillakin
D-vitamiinin vajaus voi olla yhteinen syy sekä T1-diabeteksen että Alzheimerin yleistymiseen. D-vitamiinilla on immuunijärjestelmää ohjaava vaikutus, mikä vähentää autoimmuunitulehduksia ja auttaa taistelemaan taudinaiheuttajia vastaan. Näitä tekijöitä on tutkimuksissa yhdistetty molempiin sairauksiin. Vaikka esim. tämä tutkimus sanoo ”Tuloksemme vahvistavat, että D-vitamiinin vajaus on yhteydessä merkittävästi kohonneeseen dementian ja Alzheimerin lisääntymiseen”, pidän henkilökohtaisesti D-vitamiinin roolia AD:ssa välillisenä. D-vitamiini osallistuu myös insuliiniaineenvaihduntaan.
Vahvimmaksi ehdokkaaksi Alzheimerin sairauden aiheuttajaksi näyttäisikin nousevan insuliiniresistenssi. Insuliiniresistenssin aiheuttaa jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot. Ne vuorostaan ovat liian hiilihydraattikuorman ja kalorimäärän aiheuttamia. Nykyinen ravitsemusohjeisto lisäksi kehottaa syömään 5-6 kertaa päivässä, jolloin insuliini ei missään vaiheessa pääse laskemaan. Solujen insuliinireseptorit ovat täten koko ajan kuormituksen kohteena ja alkavat vaatia aina vaan enemmän insuliinia toimiakseen. Tilanne monesti huomataan vasta siinä vaiheessa, kun veren sokeri alkaa nousemaan. Siinä vaiheessa insuliinin ylimäärä on jo ehtinyt aiheuttaa vahinkoja aivoissa (ja todennäköisesti myös verenkiertojärjestelmässä ym.).
IDE ja insuliini
Monet varmasti ovat kuulleet AD:n yhteydessä puhuttavan beta-amyloidiplakeista, joita kertyy yhä lisää ja lisää. Insuliiniaineenvaihduntaan kuuluu myös entsyymi, joka hajottaa insuliinin sitten, kun sitä ei enää tarvita (IDE tulee sanoista Insulin Degrading Enzyme).
Ongelma muodostuu siitä, että beta-amyloidiplakit tarvitsevat hajotakseen samaa entsyymiä (IDE) kuin insuliinikin. Mutta, jos insuliinia on koko ajan ylenmäärin verenkierrossa ja IDE hajottaa ensisijaisesti insuliinia niin miten käy amyloidiplakille? Se tietenkin kasvaa. Tämän estämiseksi on ensiarvoisen tärkeää saada insuliini vähintään ajoittain laskemaan, mieluiten tietenkin jatkuvasti riittävän matalalle tasolle, jotta plakki purkautuu. Tieto peräisin tästä tutkimuksesta, Malfunction 3.
Tässä tutkimuksessa D-vitamiini ja IDE liittyvät toisiinsa myös muutoin kuin vain insuliinin välityksellä. Sillä saattaa olla myös suora vaikutus entsyymin toimintaan (ks. kaavio kuvassa 2).
Ruokavaliosuositukset ja suomalaisten perimä
Ruoat, jotka nostavat insuliinia, eivät rajoitu pelkästään sokereihin ja muihin hiilihydraatteihin. Myös monet proteiinit aiheuttavat sitä. Paras esimerkki lienee maito, jota Suomessa käytetään eniten maailmassa. Vaikka se ei juurikaan nosta veren sokeria niin insuliinia se nostaa jopa enemmän kuin vaalea leipä. Insuliiniresistenssin maito saa aikaiseksi tehokkaammin kuin punainen liha (kuva lainattu täältä):
Entä sitten Suomessa tärkeä suositus täysjyväviljoista? Nehän ovat tärkeitä kuitujen saamiseksi mukaan ruokavalioon, vai kuinka? Ongelmana kaikilla viljoilla – täysjyvää tai ei – on se, että ne lisäävät hiilihydraattikuormaa ja nostavat insuliinia. Viljat eivät kenties myöskään sovi suomalaisille erityisen hyvin, koska jopa 36%:lla meistä voi olla geeniperimä (ApoE4), jolle sopisi paremmin metsästäjä-keräilijän ruokavalio. Koska viljoja on viljelty täällä pohjan perillä paljon vähemmän aikaa kuin Mesopotamiassa, ei meillä ole ollut vielä aikaa sopeutua hiilihydraattipitoiseen ruokavalioon. Amy Bergerin kirjasta Alzheimer’s Antidote otetun lainauksen mukaan olemme (ApoE4)-perimältämme huomattavasti lähempänä Afrikan metsästäjä-keräilijä pygmejä kuin kuin esimerkiksi viljoihin sopeutuneita kreikkalaisia:
”In the world population, the frequencies of the E2, E3, and E4 genotypes are approximately 8%, 77%, and 15%, respectively (4). Groups with the longest exposure to grain consumption have a lower E4 frequency, suggesting that high carbohydrate intakes may have selected against E4 (8). Populations with the lowest E4 frequencies include Arabs living in Northern Israel (4%), Greeks (6.8%), and Mayans (8.9%), while E4 is vastly more common in traditional hunter-gatherer groups such as African Pygmies (40%) and North American Inuits (21%) (8).”
ApoE4 positiivisilla riski sairastua Alzheimeriin (verrattuna yleisimpään ApoE3 alleeliin) on 3- tai 12-kertainen riippuen siitä onko saanut perimän yhdeltä vai molemmilta vanhemmiltaan. Kun ApoE4:t vielä sietävät huonosti hiilihydraatteja ei ole ihme, että suomalaisia kuolee eniten maailmassa Alzheimeriin ja muihin dementioihin. Naisilla AD on yleisempi kuin miehillä ja diabetes vielä lisää sairastumisen riskiä.
Virallisterveellinen ruokavaliosuositus ei ota huomioon suomalaisten epäsuotuisaa perimää ja asettaa kolmanneksen kansasta alttiiksi riskille sairastua helpommin Alzheimeriin. Liian runsaiden hiilihydraattimäärien karsimisesta ei kuitenkaan olisi haittaa muillekaan ApoE -ryhmille.
Kenenkään ei pidä huolestua omasta geeniperimästään. Jos kuuluu tuohon ryhmään, se merkitsee riskin suurentumista, mutta ei ole ehdoton tuomio. Jokainen voi elintavoillaan pienentää riskiä kenties enemmän, kuin ApoE4 sitä lisää.
Tyydyttyneen rasvan väheneminen ruokavaliosta ja vaihtuminen tulehdusta aiheuttavaan monityydyttymättömään rasvaan tuo sekin oman kortensa kekoon Alzheimerille otollisten olosuhteiden muodostumisessa.
Monityydyttymättömät kasvirasvat, jotka sisältävät paljon omega-6 rasvahappoja, ovat useiden tutkimusten mukaan osana ainakin lihomisen aiheuttamisessa. Mekanismi selittyy jälleen sillä, että ne lisäävät insuliiniresistenssiä, joka vuorostaan aiheuttaa lihomista. Pelkkä insuliiniresistenssi ei luultavasti selitä tätä tutkimusta, jonka löydöksiä tutkijaryhmä kutsuu sarjamurhaajaksi (HNE: a Serial Killer). Tuon omega-6 kasviöljyjen myötä syntyvän molekyylin syntilistalta löytyy Alzheimerin lisäksi muutkin neurodegeneratiiviset sairaudet esim. Parkinson. Muita länsimaisia elintasosairauksia löytyy myös: syöpä, sydän- ja verisuonitaudit sekä metabolinen oireyhtymä (~insuliiniresistenssi).
Ei ihme, että em. sairaudet ovat lisääntyneet melkein yhtä jalkaa ravintorasvojen vaihtuessa tyydyttyneistä omega-6 pitoisiksi kasviölyiksi! Omega-6 öljyjen kulutus maailmassa on lisääntynyt 89% viimeisen 50 vuoden aikana (tieto peräisin Credit Suissen julkaisemasta Fat: The New Health Paradigm).
Kolesterolin väheneminen ruokavaliosta sekä statiinein pakotettuna verenkierrosta voi olla yksi lisäsyy Alzheimerin yleistymiseen. Aivoista 60% on rasvaa ja kaikesta kolesterolista sieltä löytyy 25% koko kehon sisällään pitämästä 2 paino-prosentista. Tutkimus toteaa myös, että aivo-selkäydinnesteen kolesterolipitoisuus voi AD-potilailla olla vain kuudesosa siitä, mitä terveillä verrokeilla. Miten siis liika kolesteroli voisi olla yhteydessä Alzheimeriin? Ei mitenkään. Sen sijaan se on elinvuosien määrää lisäävä tekijä ja jopa vähentää dementiaan sairastumisen riskiä! Vanhemmalla iällä ei siis ole mitään syytä ryhtyä sitä keinotekoisesti alentamaan.
Statiinit aiheuttavat lisäksi T2-diabetesta, joka on itsenäinen riskitekijä myös Alzheimeriin.
Auringon saantia kehotetaan välttelemään melanooman pelossa, vaikka suurin osa niistä löytyy vaatteiden peittämältä alueelta. Samalla estetään tärkeän D-vitamiinin saanti luonnollisessa muodossaan. Tutkimuksia D-vitamiinin tärkeydestä Alzheimerin ehkäisyssä on aivan tarpeeksi – nyt pitäisi vaan rohkeasti muuttaa saantisuositusta sekä purkista että luonnollisimmassa muodossa auringosta.
Jos haluaa tietää, mikä kaikki nykyajan ruokavaliossa on pielessä, kannattaa katsoa 11 tilastokuvaajaa tällä sivulla.
Taudinkuva
Alzheimerin tauti on vakava sairaus, joka johtaa usein kuolemaan. Dementia on monesti rinnakkain käytetty termi AD:sta, joka on yleisin dementian muoto. Aivot alkavat tavallaan nääntyä nälkään ja niiden glukoosin käyttö vähenee. Se on nähtävissä PET kuvantamisella. Normaalistikin 78 vuotiaan aivot käyttävät 26% vähemmän glukoosia kuin 18 vuotiaan. AD sairastuneilla glukoosi ei enää pääse perille tietyille alueille aivoissa ja muistihäiriöt ovat sitä suurempia mitä vähemmän glukoosia on saatavilla. Ja glukoosin puute taas johtuu siitä, että aivosolut ovat tulleet insuliiniresistenteiksi ts. insuliini ei enää avaa ”portteja”, joista glukoosi pääsisi sisälle soluun. Siksi AD:ta kutsutaan myös tyypin 3 diabetekseksi.
Osaksi tämä ravinnon puute johtuu siitä, että aivojen vaihtoehtoista polttoainetta ei ole koskaan saatavilla. Ravintosuositukset suosivat hiilihydraatteja eivätkä mahdollista riittävän suuria ateriavälejä. Glukoosin korvaavaa polttoainetta syntyy elimistössä vain, jos hiilihydraateista on pulaa tai ollaan riittävän pitkään syömättä. Tällöin maksa alkaa muodostaa rasvavarastoista ns. ketoaineita. Näitä aivot voivat käyttää ja ne ovat jopa puhtaampaa polttoainetta kuin glukoosi. Jopa 60-70% aivojen käyttämästä energiasta voidaan tämän prosessin avulla ottaa rasvasta. Ketoaineiden muodostumisen yhteydessä myös insuliinin tasot laskevat eli IDE pääsee tekemään huoltotyötään aivoissa. Tavallaan tuplahyöty aivojen terveydelle! Ja bonuksena vielä laihtuminen.
Kuva (Wikimedia Commons)
Beta-amyloidiplakkien rooli AD:ssa on kiistaton, mutta sen mekanismi on vielä hämärän peitossa. Toiset tutkijat pitävät sitä syynä sairauteen, kun taas toisten mielestä se on ennemminkin seuraus. Jotkut pitävät sitä jopa aivojen suojamekanismina. A. Berger on kirjassaan kuvaillut sen roolia vähän molemmiksi ja vertaa sitä kuumeeseen: se on kehon luonnollinen puolustusmekanismi, mutta kohotessaan liian korkeaksi sillä voi olla kohtalokkaat seuraukset potilaalle. Hänen mukaansa plakki ei myöskään ole sairauden aiheuttava tekijä, koska se ilmestyy vasta ensi-oireiden jälkeen. Plakkia kertyy liikaa ei sen vuoksi, että sitä tuotettaisiin ylenmäärin, vaan sen vuoksi, että sen purkamismekanismissa on häiriö. Tässä taas astuu kuvaan mukaan IDE, joka ei – insuliinikylläisen elämän ollessa vallitseva olotila – pysty hoitamaan amyloidiplakin hajottamistehtävää.
Alzheimerin sairauden eteneminen kirjasta Alzheimer’s Antidote:
Fig.1: The Alzheimer’s disease cascade: Dietary imbalances cause mitochondrial dysfunction, oxidative damage, peripheral hyperinsulinemia, and insulin resistance at the BBB. Decades prior to clinical disease manifestation, the brain shows a decreased ability to metabolize glucose. Insulin dysregulation causes Aβ plaques to accumulate, NFTs to form, and glycated apoE particles fail to deliver cholesterol and fatty acids to the brain. Axons and dendrites recede; synapses are lost. High peripheral insulin levels inhibit ketogenesis and starve the struggling brain of an alternative fuel. The brain upregulates pathways to protect and feed itself. A lack of substrates for these pathways results in widespread neuronal death and overt Alzheimer’s disease. (ROS: reactive oxygen species; CMRglu: cerebral metabolic rate of glucose; NFTs: neurofibrillary tangles; Aβ: beta-amyloid peptide.)
Lisää AD:n taudinkuvasta voi jokainen käydä lukemassa suomenkielisestä Wikipediasta.
Alzheimerin taudin hoito
Ennaltaehkäisy
Koska tilanne on Alzheimerin (kuolleisuuden) suhteen vakavampi Suomessa kuin missään muualla maailmassa, ei mitään mahdollisuutta vähentää siihen sairastuvuutta voi jättää käyttämättä. USA:ssa on suurinpiirtein julistettu kansallinen hätätila. Ongelma on kyllä tiedostettu Suomessakin, mutta hälytyskellojen pitäisi jo soida täysillä!
Mitä sitten pitäisi tehdä? Koska ennaltaehkäisy on ylivoimaisesti tehokkain tapa torjua dementiaan sairastuvuutta, on puututtava elinympäristöön ja ennen kaikkea ruokavalioon ja D-vitamiinin saantiin. Jo edellisessä kappaleessa kerrottiin ongelmia ruokavalioon ja suomalaisten geeniperimään liittyen, joten sieltä löytyy myöskin ne tehokkaimmat korjauskohteet:
- vähennetään hiilihydraattien (erityisesti höttö-sellaisten) kulutusta – insuliini ↓
- lisätään edellisten tilalle runsaasti vihanneksia – antioksidantit ↑
- vähennetään maidon (erityisesti rasvattoman) kulutusta – insuliini ↓
- vähennetään ravintokuormaa yleisesti ts. syödään vähemmän ja pidetään pidempiä taukoja ruokailujen välillä, jotta insuliinitasot eivät ole koko ajan ”tapissa” – insuliini ↓, ketoaineet ↑
- lisätään hyvien rasvojen (=tyydyttyneet rasvat) ja kolesterolin kulutusta – kolesteroli ↑, tulehdus ↓
- vähennetään omega-6 pitoisten kasviöljyjen käyttöä (4-HNE haitat vähenevät) – tulehdukset ja länsimaiset elintasosairaudet ↓
- lisätään omega-3 saantia eläinkunnan lähteistä – tulehdus ↓, IDE toiminta ↑
- lisätään D-vitamiinin saantia joko suoraan auringosta ja/tai vitamiinina purkista (50-100mcg voisi olla sopiva määrä useimmille – tasojen mittaus voi olla perusteltua tavoitteena väh. 100 nmol/L) – tulehdus ↓, insuliiniherkkyys ↑
- liikunta lisää lihaksia = lisää insuliinireseptoreita – insuliiniherkkyys ↑
Vaikka AD:lle altistavaa geeniä on vain 1/3 suomalaisista, em. ohjeista ei ole haittaa myöskään muille. Insuliinitasojen laskusta on hyötyä ei vain AD:n, vaan myös lähes kaikkien länsimaisten elintasosairauksien (kansansairauksien) torjumisessa. Tällaisia ongelmia ovat mm. liikalihavuus, korkea verenpaine, sydän- ja verisuonisairaudet, syöpä, T2-diabetes, kihti, niveltulehdukset, akne, mielenterveyden häiriöt jne. Ne eivät itse asiassa ole sairauksia sanan varsinaisessa merkityksessä, vaan oireita pitkään jatkuneesta koholla olevasta insuliinista ja sen aiheuttamasta insuliiniresistenssistä. Tästä tarkemmin joskus myöhemmin ilmestyvässä kirjoituksessa.
Mitä tulee D-vitamiinin saantiin auringosta, niin Suomessa voisi käyttää seuraavia sääntöjä:
- toukokuun alusta elokuun puoliväliin on mahdollista saada D-vitamiinia mudostavaa UVB-säteilyä
- kesäaikana aurinko on korkeimmillaan n. Klo 13, siksi aurinkoa on nautittava n. 12-14 välisenä aikana (UVB ei läpäise ilmakehää alle 45 asteen kulmasta)
- annosten tulee olla kohtuullisia, ts. keväällä aluksi 15-20 min kerrallaan / puoli siitä aikaa lisäten max. 30 minuuttiin / puoli
- ei auringonsuojavoiteita huulirasvaa lukuunottamatta
- pitkäaikainen oleskelu auringossa edellyttää riittävää suojautumista
- D-vitamiinin saantia purkista voi vähentää em. ohjelman aikana
Onko ristisanatehtävistä apua?
AD on aineenvaihduntaan liittyvä sairaus. Aivojumpasta ei tietysti haittaakaan ole, mutta itse taudin etenemistä se ei estä.
Paraneminen, mahdotontako?
Koska AD on metabolinen sairaus aivan kuten T2-diabeteskin, sitä ei voi parantaa lääkkeillä (kuten ei T2DM:takaan). Samoin kuin T2-diabeteksessa, myös AD:ssa pitää korjata rikki mennyt aineenvaihdunta, että päästäisiin eroon sen oireesta (T2DM / AD). Ja mitä aikaisemmassa vaiheessa asioihin puututaan, sitä paremman mahdollisuudet on kuntoutua. Pitkälle edennyttä aivojen tuhoutumista on mahdotonta peruuttaa.
Tässä esimerkkitapauksessa 10 sairastuneesta 9 koki jonkin tasoista edistystä kognitiivisissa kyvyissään ja 6 heistä pystyi palaamaan työelämään. Hoitotoimenpiteinä oli mm. vuorokautisen syömättä olevan ajanjakson pidentäminen väh. 12 tuntiin (yö), D-vitamiinitasojen nosto 125-250nmol/L, antioksidanttien ja riittävien vitamiinien saannista huolehtiminen, keskipitkien tyydyttyneiden rasvahappojen (MCT, kookosöljy) ottaminen mukaan ruokavalioon, joka lisäksi optimoitiin matalaglykeemiseksi ja viljoja karsittiin. Liikuntaa lisättiin.
Onko Alzheimeriin lääkkeitä?
Mayo klinikan web-sivu vastaa totuudenmukaisesti, että lääkkeet auttavat hoitamaan oireita. Siihen ei siis ole olemassa parannusta, vain oireiden lievitystä. Joitakin tutkimuksia on suoritettu ketoaineiden keinotekoisella lisäämisellä ja sillä onkin saatu lyhytaikaisia, mutta tilapäisiä positiivisia vaikutuksia. Parhaat tulokset on siis saatu kestävillä ruokavaliomuutoksilla, jotka luontaisesti lisäävät – kenties kookosöljyn avustuksella – ketoaineiden muodostusta ja vähentävät oksidatiivista stressiä.
Yksi parhaista yksittäistapauksista lienee tohtori Mary Newportin tapaus. Hän laittoi AD:hen sairastuneen miehensä ketogeeniselle ruokavaliolle ja sai hänen kognitiiviset kykynsä osittain takaisin. Taudin etenemistä sekään ei estänyt, mutta lievitti taudinkuvaa.
AD kustannukset Suomessa
Suomi on maailman johtava maa Alzheimerin taudin kuolleisuudessa. Sairaus on taloudellisen taakan lisäksi raskas sekä sairastuneelle itselleen että hänen läheisilleen. Kaikista terveydenhuollon ja sosiaalitoimen kustannuksista sairaus aiheuttaa 6% tämän v. 2011 julkaistun esityksen mukaan ja yhden dementoituneen henkilön vuosikustannus yhteiskunnalle on n. 24000€. Joidenkin arvioiden mukaan kustannus on 5% valtion koko budjetista. Aivan tarkkaa summaa on vaikea löytää, mutta esiintyvyyden uskotaan edelleen kasvavan jopa tuplaten vuoteen 2030 mennessä ja kolminkertaiseksi 2050 mennessä (maailmanlaajuisesti).
Kustannukset ovat siis valtavat ja ennaltaehkäisy on varmasti tehokkaampaa kuin terveydenhuollon aikainen puuttuminen tapaukseen, jolla silläkin on arvioitu saavutettavan n. 10% säästö.
Tämän dokumentin kirjoittajat ovat vielä luottavaisia hoidon löytymisestä Alzheimeriin vuoteen 2019 mennessä. Vaikka sairastuneen hoito näyttääkin Suomessa olevan hyvällä tolalla, en jaksa uskoa ihmeisiin. Varsinkin, kun kyseessä on metaboliaan sidoksissa oleva sairaus. Sitä ei pystytä estämään millään lääkkeellä, vain korjaamalla alla oleva syy – rikki mennyt aineenvaihdunta.
Lähteitä:
Alzheimer on metabolinen sairaus – Turpaduunari, kirjoittaja: Ari Kaihola
http://www.tuitnutrition.com/p/alzheimers_13.html ja kirja Alzheimers Antidote
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12467491 Insuliiniresistenssin rooli Alzheimerin taudinkuvassa
Käypähoito-suositukset: http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50044